目的 本研究擬基于“心痛治肝” 理論探討從肝治心方調控心肌缺血再灌注損傷（ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ?ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）大鼠模型鐵死亡的機制。
方法 ＳＤ 大鼠按隨機數字表分為空白組（ｎ ＝ １０）、假手 術組（ｎ ＝ １０）、模型組（ｎ ＝ １０）、從肝治心方組（ＣＧＺＸ 組）（ｎ ＝ １０）、麝香保心丸組（ＳＸＢＸ 組）（ｎ ＝ １０）。 除空白 組、假手術組外，各組均采用“冠狀動脈前降支結扎 ＋ 缺血后再灌注”構建 ＭＩＲＩ 模型，造模 ２４ ｈ 后灌胃給藥，灌胃 周期為 １４ ｄ，頻率為每天 １ 次。 于第 １６ 天經腹主動脈采血，ＥＬＩＳＡ 分析血清中肌酸激酶同工酶（ＣＫ?ＭＢ）、肌鈣蛋白 Ｔ（ｃＴｎＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、多不飽和脂肪酸（ＰＵＦＡ）含量；另剪心臟進行 ＨＥ 染色觀察心肌 組織病理形態、普魯士藍染色觀察心肌細胞鐵沉積情況；電鏡下觀察心室肌細胞鐵死亡后線粒體的形態；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 及 ＰＣＲ 測試心肌組織中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的蛋白及 ｍＲＮＡ 表達量。
結果 與空白組相比，模型組大鼠存在明顯心 肌組織損傷、電鏡下心肌超微結構受損明顯，出現肌絲斷裂或疏松及心肌組織線粒體腫脹現象，心肌細胞存在大量 黑褐色鐵沉積。 血清中 ＣＫ?ＭＢ、ｃＴｎＴ、ＭＤＡ 及 ＰＵＦＡ 含量升高（Ｐ ＜ ０.０１），ＳＯＤ 含量降低（Ｐ ＜ ０.０１），心肌組織中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及蛋白表達量顯著增加（Ｐ ＜ ０.０１）；與模型組相比，從肝治心方能明顯改善心肌組織水腫變 性，減少心肌細胞鐵沉積及細胞嵴突疏松程度，且顯著下調血清中 ＭＤＡ、ＰＵＦＡ、ＣＫ?ＭＢ、ｃＴｎＴ 的含量（Ｐ ＜ ０.０１）， 上調 ＳＯＤ 含量（Ｐ ＜ ０.０１），并可上調心肌組織 Ｎｒｆ２、下調 ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及蛋白表達（Ｐ ＜ ０.０１）。
結論 從肝治 心方對 ＭＩＲＩ 大鼠起到心肌保護作用，可能與調控 Ｎｒｆ２?ＡＣＳＬ４ 通路從而抑制心肌細胞鐵死亡有關。
閱讀原文：基于“心痛治肝”理論探討從肝治心方調控心肌缺血再灌注損傷中鐵死亡的機制.pdf
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