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來自巴斯德研究所等機構的科學家們通過研究提供了部分答案，同時識別出了季節性冠狀病毒HKU1進入人類細胞中的通道。

引起COVID-19的SARS-CoV-2病毒會導致嚴重的急性呼吸道綜合征，這或許就與2019年出現的已知會引起輕度季節性感冒的其它冠狀病毒形成了對比，同時還提出了一個問題，即為何一種冠狀病毒對人類所產生的影響要比另外一種更為嚴重，近日，一篇發表在國際雜志Nature上題為“TMPRSS2 is a functional receptor for human coronavirus HKU1”的研究報告中，來自巴斯德研究所等機構的科學家們通過研究提供了部分答案，同時識別出了季節性冠狀病毒HKU1進入人類細胞中的通道。

HKU1所結合的受體與SARS-CoV-2不同，這或許能部分解釋兩種冠狀病毒嚴重程度的差異，受體能作為一種有用的方法來幫助闡明冠狀病毒的傳播和病理學特征，其能作為病毒進化監測工作的一部分。目前已知能感染人類的冠狀病毒有7種，其中4種通常被認為致病性較為輕微，包括HKU1, 229E, NL63和OC43，另外三種具有較強的致病性，包括SARS-CoV-1, Mers-CoV和SARS-CoV-2。早在2005年，研究人員首次從來自香港的一名患有嚴重肺炎的老人身上分離到了HKU1，與SARS-CoV-2一樣，HKU1主要會感染機體的上呼吸道細胞，然而，其很少會感染肺部的支氣管和肺泡，HKU1病毒會引起感冒和其它輕微的呼吸道癥狀。同時患者也可能會出現并發癥，包括嚴重的呼吸道感染，特別是在幼兒、老年人和免疫功能低下的個體中，據估計，有70%的兒童會在6歲之前發生感染，目前全球共有75%-95%的人群暴露過HKU1，這或許與其它季節性人類冠狀病毒相當。

科學家識別出冠狀病毒進入人類細胞所使用的特殊受體。

圖片來源：Nature (2023). DOI:10.1038/s41586-023-06761-7

在細胞水平上，冠狀病毒的刺突蛋白當與受體結合后會被切割或分裂成兩半，這種分裂現象對于病毒的融合、進入和增殖至關重要，一些冠狀病毒（比如SARS-CoV-2和NL63）能使用ACE2受體來作為進入細胞的門戶，到目前為止，HKU1和OC43是唯一具有未知受體的冠狀病毒。這項研究中，研究人員通過聯合研究識別出了TMPRSS2酶類或能作為HKU1進入細胞的受體，一旦結合作用發生，TMPRSS2就會誘發HKU1與細胞發生融合，從而導致病毒感染，通過使用多種技術組合在體外和細胞培養物中進行試驗，研究人員發現，TMPRSS2受體與HKU1刺突具有較高的親和力，而SARS-CoV-2則不是這種情況。

研究者Olivier Schwartz說道，一旦識別出了病毒的受體，我們就有可能更加準確地表征靶細胞，同時也能更深入地了解病毒的進入、增殖機制以及感染的病理生理學特征；本文研究還揭示了冠狀病毒所采用的多種進化策略，其能使用TMPRSS2與靶向細胞結合或誘發病毒與靶向細胞的融合以及病毒的進入。這些人類致病性病毒能使用不同的受體來影響其致病的嚴重程度，受體的水平在呼吸道細胞中也有所不同，從而就會影響細胞對感染和病毒傳播的敏感性；一旦知曉病毒進入細胞的途徑，研究人員就有可能通過開發靶向性療法并評估未來任何新出現的冠狀病毒所構成的毒力風險來更加有效地對抗感染。

與此同時，研究人員還開發并且揭示了一種納米抗體，其能通過結合TMPRSS2受體來抑制HKU1的感染，這些制劑因其存在的潛在治療性活性目前已經獲得了相應的專利。綜上，本文研究結果揭示了冠狀病毒的多種進化策略，其或能利用TMPRSS2來直接結合靶向細胞或引導刺突進行病毒的膜融合及進入靶向細胞。

原始出處：

Saunders, N., Fernandez, I., Planchais, C. et al. TMPRSS2 is a functional receptor for human coronavirus HKU1. Nature (2023). doi：10.1038/s41586-023-06761-7